Добро пожаловать, Гость
Логин: Пароль: Запомнить меня

ТЕМА: Депрессия. Новое в лечении.

Депрессия. Новое в лечении. 04 Июнь 2015 08:42 #1

  • Granium
  • Granium аватар
  • Не в сети
  • Модератор
  • Сообщений: 1483
  • Спасибо получено: 1007
  • Баллов: 6472
  • Репутация: 21
  • Первооткрыватель Активный участник Благодарный участник
Депрессия в неврологической практике: распространенность, диагностика, стандарты лечения и новые возможности фармакотерапии

22 мая 2015 15:08 ПИК-ФАРМА
В.А. ГОЛОВАЧЕВА, В.А. ПАРФЕНОВ, д.м.н., профессор

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Депрессия - третья по частоте причина нетрудоспособности среди мирового населения. Депрессивные расстройства распространены у пациентов, наблюдающихся как психиатрами, так и неврологами, тера­певтами. Коморбидная депрессия ухудшает течение и прогноз соматических и неврологических заболе­ваний. Образовательная программа, психотерапия и фармакотерапия - основа современного подхода в лечении депрессии. На протяжении нескольких десятилетий в качестве фармакотерапии депрессии применяются антидепрессанты с различными механизмами действия. Однако терапия антидепрессан­тами имеет ряд недостатков. Терапевтический эффект антидепрессантов развивается только через 2-4 нед. от начала лечения. Нередко применение антидепрессантов ограничено из-за наличия противопо­казаний или развития стойких побочных эффектов. При этом около 2/3 пациентов, принимающих анти­депрессанты, не достигают клинического эффекта. В связи с этим возникла необходимость в поиске препаратов, способных повысить эффективность антидепрессивной терапии. Ацетил-L-карнитин - активный метаболит L-карнитина, обладающий антидепрессивным эффектом, хорошей переносимо­стью и безопасностью. Представлены данные доклинических исследований ацетил-L-карнитина (ALK) на клеточных моделях и моделях животных, результаты рандомизированных плацебо-контролируемых исследований эффективности ALK в лечении депрессии и депрессивных симптомов.

Ключевые слова: депрессия, лечение, психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия, ацетил-L-карнитин.

Депрессия - распространенное психическое рас­стройство, которое является третьей по частоте причиной нетрудоспособности мирового населе­ния [1, 2]. Ежегодно около 100 млн людей обнаруживают признаки депрессии и нуждаются в адекватной медицин­ской помощи [3]. В зрелом и пожилом возрасте повыша­ется вероятность развития депрессии, коморбидной с неврологическими и соматическими заболеваниями [11­,13]. Депрессия ухудшает течение данных заболеваний и значимо затрудняет лечение таких пациентов [3, 8].

ДЕПРЕССИЯ В НЕВРОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Установлено, что до 33% больных, страдающих сома­тическими заболеваниями, имеют депрессию [3]. Депрессия - фактор риска ишемической болезни сердца [4], при этом отмечается связь между наличием депрес­сии и тяжелым течением стенокардии, высокой частотой коронарных катастроф и смертности от коронарной болезни [3]. Вероятно, более тяжелое течение сердечно­сосудистых заболеваний у пациентов с депрессией свя­зано с инсомнией [10]. Во время нормального сна у человека отмечается снижение значений артериального давления, частоты сердечных сокращений и уровня гли­кемии. При нарушениях сна, характерных для депрессии, - снижении его качества и/или продолжительности - наблюдается ухудшение течения артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и сахарного диабета. Пациенты с артериальной гипертензией и депрессией хуже отвечают на антигипертензивную терапию, чем пациенты с артериальной гипертензией и без депрессии.

В неврологической практике тревожные и депрес­сивные расстройства выявляются у 47%, а большая депрессия - у 27% пациентов [15]. Депрессия часто раз­вивается у пациентов, перенесших инсульт, но редко диагностируется [25]. Большая депрессия определяется у 10-32% пациентов, малая депрессия - у 40% [17].

Развитие депрессии у пациентов, перенесших инсульт, повышает риск смерти в ближайшие годы и вероятность самоубийств, ухудшает когнитивные функции и качество жизни, снижает функциональную активность, затрудняет процессы реабилитации и восстановления, усугубляет инвалидность [7].

Депрессия распространена среди пациентов, страда­ющих головными болями: мигренью (59,9%), головной болью напряжения (67%) и сочетанием мигрени и голов­ной боли напряжения (69,6%) [18]. При мигрени с аурой депрессия встречается достоверно чаще, чем при мигре­ни без ауры [20]. Предполагается, что развитие депрес­сии связано в большей степени с эмоциональным пере­живанием тяжелого приступа мигрени, чем с определен­ными патофизиологическими особенностями развития мигрени с аурой [19, 20]. Наличие депрессии повышает риск возникновения новых случаев мигрени в 3,4 раза, что не характерно для других видов головной боли. Кроме того, риск возникновения новых случаев депрес­сии значительно выше (в 5,8 раза) у пациентов с уже существующей мигренью [21, 22]. Депрессия ухудшает течение первичной головной боли, а последняя поддер­живает и усиливает выраженность данного психического расстройства [18]. Коморбидная депрессия - одна из причин развития резистентных форм хронической еже­дневной головной боли [23, 24].

Примерно у 30% пациентов с хронической болью в спине наблюдается депрессия [26]. Хронические скелетно-мышечные боли могут способствовать развитию депрессии, и наоборот: депрессия может приводить к формированию хронической боли. При этом наблюдает­ся взаимное негативное влияние боли и депрессии [27]. Депрессия - ведущее проявление фибромиалгии [26].

По данным различных эпидемиологических исследо­ваний, депрессивное расстройство встречается достовер­но чаще, чем в общей популяции, при таких неврологиче­ских заболеваниях, как эпилепсия (25-34,2% случаев), болезнь Паркинсона (3-50%), болезнь Альцгеймера (4,9­50%), рассеянный склероз (25-65%) и черепно-мозговая травма (6-77%) [15, 16]. На сегодняшний день депрессия рассматривается как фактор риска развития болезни Альцгеймера [14], что повышает значимость своевремен­ной диагностики и эффективного лечения депрессии у пожилых пациентов.

Распространенность депрессии среди лиц пожилого возраста - 15-25%, а у пожилых с когнитивными наруше­ниями - 20-40% [28]. Вследствие самой депрессии у пациентов снижается способность концентрации внима­ния и усвоения новой информации, замедляется скорость мыслительных процессов [3, 10]. У пациентов с первичны­ми нарушениями памяти сосудистого и нейродегенеративного генеза депрессия способствует прогрессированию когнитивных расстройств [10].

ДИАГНОСТИКА ДЕПРЕССИИ

Депрессия (от лат. - подавление, угнетение) харак­теризуется патологически сниженным настроением (гипотимия) с негативной оценкой самого себя, своего положения в окружающей действительности и своего будущего [3]. К симптомам депрессии относится ангедония (утрата способности получать удовольствие), ощу­щение эмоциональной подавленности, колебания настроения в течение дня, тревога, расстройства сна, нарушение аппетита, когнитивная и двигательная затор­моженность [3, 4]. В тяжелых случаях отмечаются суици­дальные мысли и суицидальные попытки [5]. В соответ­ствии с выраженностью клинических симптомов выде­ляют три степени депрессии: легкую (субдепрессию), умеренную и тяжелую [6]. Дистимия (невротическая депрессия, или депрессивный невроз) - затяжная (дли­тельностью не менее 2 лет) депрессия, которая нередко встречается в неврологической практике [3]. Это связа­но с тем, что при дистимии соматовегетативные симпто­мы и личностные расстройства преобладают над гипотимией (сниженное настроение).

Диагностика легкой или субклинической депрессии может быть затруднена, ввиду того, что пациенты часто не говорят о своем эмоциональном состоянии, но активно предъявляют жалобы на головокружение, шум в голове, сниженную работоспособность, повышенную утомляе­мость, нарушение сна, боли различной локализации, сни­жение памяти и внимания [10]. В данных случаях необхо­димо оценить настроение, функциональную активность, образ жизни, провести тестирование по шкалам депрес­сии и тревоги [7, 8, 10]. Наиболее информативны и при­менимы в практической деятельности шкала депрессии Гамильтона, госпитальная шкала тревоги и депрессии, шкала депрессии Бека [3, 10].

При выявлении симптомов депрессии необходима консультация психиатра. Невролог может лечить пациен­тов только с малой (легкой или субклинической) депрес­сией, при которой клинические симптомы выражены в легкой степени и не наблюдается значимой социальной дезадаптации [7]. При наличии большой депрессии (выраженные депрессивные симптомы), суицидальных мыслей, психотических расстройств, отсутствии эффекта от адекватного курса терапии антидепрессантами лече­ние должен проводить психиатр [8, 9].

ЛЕЧЕНИЕ ДЕПРЕССИИ

Основные современные подходы в лечении депрес­сии - образовательная программа, фармакотерапия и психотерапия [29, 30]. Образовательная программа обя­зательна в лечении депрессии. В ряде случаев при малой депрессии возможно применение психотерапии в виде монотерапии. При большой депрессии назначение фар­макотерапии показано всем пациентам, а ее сочетание с психотерапией повышает эффективность проводимого лечения.

Образовательная программа при депрессии представ­ляет собой информирование пациента о причинах забо­левания, его клинических проявлениях, существующих методах лечения, механизмах действия лекарственных препаратов, прогнозе заболевания и способах преду­преждения рецидивов депрессии [30]. Даются рекомен­дации по образу жизни, повседневной активности. Рассматриваются вопросы гигиены сна и питания. Образовательные беседы с пациентом и его семьей про­водит врач. Дополнительно, с целью повышения эффек­тивности образовательной программы, пациентам предо­ставляются специальные книги или брошюры, а также указываются адреса веб-страниц в Интернете с информа­цией по депрессии.

Психотерапия может применяться в качестве моноте­рапии при легкой и умеренной депрессии и в сочетании с фармакотерапией при тяжелой депрессии [30]. Психотерапия значимо предупреждает рецидивы депрес­сивных эпизодов. К методам психотерапии с доказанной эффективностью при депрессии относятся когнитивно-поведенческая терапия (КПТ), интерперсональная психо­терапия, психодинамическая психотерапия и разрешаю­щая проблемы терапия. Психотерапия проводится в форме индивидуальных или групповых сессий. Психо­терапевтические методы - терапия выбора при наличии психосоциальных и межличностных проблем, внутриличностных конфликтов и сочетанных психических рас­стройств второй оси (фоновые личностные расстройства).

Самый изученный, эффективный и широко применяе­мый метод психотерапии депрессии - КПТ [31, 32]. Данный метод был разработан в 1960-е гг. американским психотерапевтом Аароном Беком на основании клиниче­ского опыта, интроспекции и анализа его собственных невротических проблем (боязнь крови, высоты, туннелей и публичных выступлений) [33]. Свою клиническую прак­тику Бек начинал как психоаналитик, но, разочаровав­шись в классическом психоанализе, он создал новую, когнитивную, модель депрессии и предложил новый психотерапевтический метод ее лечения - когнитивную терапию, впоследствии названную КПТ. Когнитивный метод КПТ заключается в выявлении и структурирован­ной работе с мыслями пациента, определяющими разви­тие и поддержание депрессии. Пациенту методично разъ­ясняют, что при более позитивном взгляде на сложившу­юся ситуацию его физическое и душевное состояние улучшится. Поведенческий метод КПТ заключается в изменении дезадаптирующих компонентов образа жизни и направлен на повышение социальной, личной и - в ряде случаев - профессиональной активности. КПТ обла­дает доказанной эффективностью в лечении фибромиалгии (уровень рекомендаций А) [34, 35], хронической неспецифической боли в нижней части спины (уровень рекомендаций А) [36], мигрени (уровень рекомендаций А) [37], головной боли напряжения (уровень рекомендаций С) [38], инсомнии (уровень рекомендаций В) [39, 40], что, в свою очередь, повышает практическую значимость КПТ в лечении пациентов с указанными заболеваниями и коморбидной депрессией.

Фармакотерапия депрессии основана на назначении антидепрессантов с различными механизмами действия. К антидепрессантам первого ряда относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), к препаратам второго ряда - трициклические антидепрес­санты [3]. Указанные группы препаратов обладают дока­занной эффективностью в лечении депрессий, однако терапия антидепрессантами имеет ряд недостатков [4]. Назначение антидепрессантов может быть ограничено из-за наличия противопоказаний.

Так, трициклические антидепрессанты противопоказа­ны при наличии сердечно-сосудистых заболеваний (ишемическая болезнь сердца, аритмия, блокада сердца, арте­риальная гипертензия, хроническая сердечная недоста­точность), эпилепсии, внутриглазной гипертензии, сниже­нии двигательной функции желудочно-кишечного тракта, задержке мочи, гиперплазии предстательной железы [3]. Ряд препаратов из группы СИОЗС также противопоказан при гиперплазии предстательной железы, глаукоме и эпилепсии. Назначение антидепрессантов при наруше­ниях функции печени и почек нежелательно.

Терапия антидепрессантами нередко сопровождается развитием побочных эффектов, которые снижают каче­ство жизни и приверженность пациентов к лечению [3, 4]. Побочные эффекты терапии СИОЗС и трициклическими антидепрессантами обычно развиваются в первые 2 нед. лечения и чаще всего представлены сонливостью в тече­ние дня, тошнотой, сухостью во рту, бессонницей, голов­ной болью. Помимо указанных побочных эффектов, трициклические антидепрессанты могут вызывать запор, задержку мочеиспускания, аритмии сердца и ортостатическую гипотензию. При более длительной терапии анти­депрессантами развиваются сексуальные дисфункции: снижение либидо, ослабление эрекции, задержка эякуля­ции, отсутствие оргазмов. Сочетанное применение анти­депрессантов и транквилизаторов еще больше усугубля­ет сексуальную дисфункцию. При стойких и выраженных побочных эффектах требуется снижение дозы или отме­на препарата.

Механизм действия антидепрессантов основан на моноаминовой гипотезе патофизиологии депрессии [42]. Однако остается неясным, почему терапевтический эффект антидепрессантов, основанный на увеличении концентра­ции нейротрансмиттеров, развивается только через 2-4 нед. от начала лечения [41]. По результатам ряда исследо­ваний около 2/3 пациентов, принимающих антидепрессан­ты, не достигают клинического эффекта [41].

В связи с вышеперечисленным недостатками терапии антидепрессантами возникла необходимость в поиске препарата с новым механизмом антидепрессивного дей­ствия и хорошим профилем переносимости.

НОВЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИИ

На сегодняшний день снижение нейропластичности рассматривается как ключевой патофизиологический механизм депрессии [42]. Также у пациентов с депрес­сией наблюдается нарушение метаболизма жирных кис­лот и липидов - важных «участников» процессов нейропластичности.

Выяснено, что ацетил-L-карнитин - активный метабо­лит L-карнитина - эффективен в лечении депрессии. Карнитин участвует в процессах обмена как переносчик жирных кислот из цитоплазмы клетки в митохондрии, где происходит бета-окисление жирных кислот с образова­нием АТФ [44]. Высокие концентрации карнитина обнару­живаются в биологических тканях и клетках в форме свободного карнитина и ацетилированных форм, в частности ацетил-L-карнитина (ALK) [45]. Антидепрессивный механизм действия ALK изучался на клеточных моделях и моделях животных. Клиническая эффективность и хоро­шая переносимость ALK в терапии депрессии подтверж­дены результатами рандомизированных плацебо-контролируемых и/или сравнительных исследований.

АНТИДЕПРЕССИВНЫЙ МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АЦЕТИЛ-L-КАРНИТИНА (ALК)

ALK выполняет в организме ряд важных функций: облегчение захвата ацетил-коэнзима А в митохондрии в процессе окисления жирных кислот, усиление синтеза ацетилхолина, стимуляцию синтеза белков и фосфолипидов мембраны, а также предупреждение чрезмерной гибели нейронов [46].

Механизм действия ALK в терапии депрессии до конца неясен и продолжает обсуждаться. Предполагают, что антидепрессивное действие ALK связано с его спо­собностью регулировать активность нейротрофического фактора, клеточных мембран, метаболизм липидов и нейротрансмиттеров в нервной ткани (рис. 1) [43].



ALK активирует нейропластические процессы и нейрогенез в гиппокампе и префронтальной коре головного мозга, что клинически проявляется антидепрессивным эффектом [42]. В исследованиях на моделях животных при депрессии наблюдалось снижение экспрессии и активности метаботропного глутаматного рецептора mGLu2/3.

При этом время, необходимое для развития терапев­тического эффекта традиционных антидепрессантов, соответствовало времени возобновления активности ука­занного рецептора [47]. Терапия ALK приводит к более быстрому антидепрессивному эффекту, чем хлоримипрамин, за счет эпигенетической индукции mGLu2/3 [4]. Предполагаемый антидепрессивный механизм ALK заключается в ацетилировании факторов транскрипции, таких как нейротрофический фактор NK-kB. Повышение ацетилирования рецептора p65 приводит к усилению транскрипции гена GRM2, кодирующего рецептор mGLu2, и возрастанию активности процесса экспрессии данного рецептора в гиппокампе и префронтальной области полушарий головного мозга (рис. 1) [4, 41]. При депрессии отмечается чрезмерное высвобождение глутамата. При активации рецептора mGLu2 происходит снижение уров­ня глутамата посредством обратного тормозного контро­ля [47].

По данным экспериментальных исследований, ALK повышает концентрацию нескольких нейротрофических факторов - фактора роста нервов, мозгового нейротрофического фактора, артеминглиального фактора и нейротрофического фактора глиальных клеток, что приводит к активации процессов нейропластичности, преимуще­ственно в гиппокампе и префронтальной коре [4]. Значимость данного механизма действия ALK связана с тем, что при депрессии наблюдается снижение концен­трации указанных нейротрофических факторов и нару­шение нейрогенеза.

Второй предполагаемый механизм антидепрессивного действия ALK - нормализация метаболизма омега-3 жир­ных кислот и фосфолипидов, входящих в структуру клеточ­ной мембраны и повреждаемых при депрессии [49].

Третий предполагаемый механизм - регуляция мета­болизма нейротрансмиттеров - основан на принципах классической моноаминовой гипотезы патофизиологии депрессии [4].

ALK повышает уровень предшественника серотонина, оказывает агонистическое действие на 5-НТ1А-рецепторы, увеличивает высвобождение допамина и серотонина в мезокортиколимбической области, оказывает защитное действие против острого стресса.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ АЦЕТИЛ-L-КАРНИТИНА В ЛЕЧЕНИИ ДЕПРЕССИИ: РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

C.S.P. ViLLardita с соавт. провели первое рандомизиро­ванное двойное слепое плацебо-контролируемое иссле­дование эффективности ALK в лечении депрессии [50]. Методом рандомизации 28 пациентов принимали ALK в дозе 1,5 г в день или плацебо. Через 40 дней от начала терапии выраженность депрессивных симптомов по шкале депрессии Гамильтона была достоверно ниже у пациентов, получавших ALK, чем у пациентов из группы плацебо (p < 0,001).

В дальнейшем было проведено 13 рандомизирован­ных контролируемых исследований эффективности ALK в терапии депрессии и депрессивных симптомов [4].

В четырех исследованиях оценивалась клиническая эффективность ALK у пациентов с депрессией [4].

В первом исследовании 20 пациентов с инволюцион­ной депрессией методом рандомизации получали ALK в дозе 2 г в день или плацебо после периода отмены всех ранее принимаемых препаратов в течение 14 дней [51]. В первые 20 дней обе группы пациентов получали миансерин, затем - ALK или плацебо в течение 20 дней. По окончании терапии миансерином достоверных различий между группами не отмечалось, а через 40 дней от нача­ла терапии выраженность депрессивных симптомов по шкале депрессии Гамильтона была достоверно меньше в группе ALK, чем в группе плацебо (p < 0,001).

Терапия ALK эффективна при депрессии у лиц пожи­лого и старческого возраста по данным двух рандмозированных плацебо-контролируемых исследований, вклю­чавших 56 пациентов от 66 до 80 лет [52, 53]. Полученные результаты имеют большую практическую значимость, т. к. применение традиционных антидепрессантов у пациен­тов пожилого или старческого возраста часто ограничено из-за наличия сочетанных заболеваний и развития побочных эффектов. В лечении биполярной депрессии терапия ALK не продемонстрировала своей эффектив­ности [54].

Эффективность ALK в терапии депрессивных симпто­мов у пациентов с дистимией изучалась в 4 рандомизи­рованных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях [4]. Клиническая эффективность терапии ALK в дозе 3 г в день достоверно выше плацебо по результатам оценки лечения через 30 и 60 дней от его начала (p < 0,001, для 30- и 60-дневного курсов терапии) [55, 56]. К такому выводу пришли авторы двух исследова­ний, каждое из которых включало 60 пациентов пожилого и старческого возраста. В лечении дистимии ALK имеет схожую эффективность с амисульпиридом (атипичным нейролептиком) [57]. Также по клинической эффектив­ности терапия ALK достоверно не отличается от терапии флуоксетином по результатам многоцентрового двойного слепого плацебо-контролируемого исследования, вклю­чавшего 80 пожилых пациентов с дистимией [58]. Через 6 нед. от начала лечения клинические улучшения по трем оценочным шкалам - шкале депрессии Гамильтона, шкале тревоги Гамильтона и шкале депрессии Бека -достоверно не различались между группой ALK и группой флуоксетина.

Терапия ALK может уменьшать выраженность депрес­сивных симптомов у пациентов, не имеющих депрессии, но страдающих другими соматическими или неврологи­ческими заболеваниями [4]. Так, по результатам много­центрового исследования, включавшего 89 пациентов с фибромиалгией, терапия ALK достоверно превосходит плацебо в улучшении показателей Визуальной аналого­вой шкалы депрессии, а также в уменьшении интенсив­ности боли [59]. Лечение пациентов с легкой печеночной энцефалопатией препаратом ALK в дозе 4 г в день в течение 90 дней достоверно превосходит плацебо по улучшению показателей как депрессивных, так и тревож­ных симптомов [60]. Терапия ALK может уменьшать выра­женность ангедонии у пациентов с алкоголизмом [61].

По данным всех вышеперечисленных рандомизиро­ванных исследований, препарат ALK обладает хорошей переносимостью и безопасностью [4]. При сравнении терапии ALK с терапиями флуоксетином и амисульпиридом количество и выраженность побочных эффектов были достоверно ниже [57, 58]. У пациентов с депрессия­ми среди побочных эффектов были отмечены диарея, запор, диспепсия и сыпь [4].

В соответствии с результатами вышеописанных ран­домизированных плацебо-контролируемых исследова­ний антидепрессивную эффективность ацетил-L-карнитина можно считать клинически доказанной.

Таким образом, депрессия - часто встречающееся заболевание в неврологической практике. Среди пожи­лых пациентов распространенность депрессии достигает 25%. Наиболее часто депрессия выявляется у пациентов, перенесших инсульт, пациентов с головными болями, болью в спине, фибромиалгией, болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и эпилеп­сией. Важны своевременная диагностика и эффективное лечение депрессии, т. к. она ухудшает течение и прогноз коморбидного заболевания, снижает функциональную активность пациентов вплоть до инвалидизации.

Основные современные подходы в лечении депрес­сии - образовательная программа, фармакотерапия и психотерапия. Когнитивно-поведенческая терапия - наи­более изученный и эффективный метод психотерапии депрессии. Фармакотерапия депрессии - назначение антидепрессантов: СИОЗС и трициклических. Однако применение антидепрессантов нередко ограничено из-за наличия противопоказаний или развития стойких побочных эффектов.

Ацетил-L-карнитин - потенциально новый антидепрес­сант с доказанной клинической эффективностью, хорошей переносимостью и безопасностью. Механизм действия ацетил-L-карнитина связывают с активацией процессов нейропластичности, регуляцией мембранного метаболиз­ма и регуляцией активности нейротрансмиттеров. Анти­депрессивный эффект ацетил-L-карнитина подтвержден данными доклинических исследований на клеточных моделях и моделях животных и результатами многочис­ленных рандомизированных клинических исследований.

Эффективность ацетил-L-карнитина в терапии депрессии у пациентов пожилого и старческого возрас­та имеет большое практическое значение, т. к. примене­ние традиционных антидепрессантов у данной катего­рии пациентов может быть ограничено из-за наличия сочетанных заболеваний и развития выраженных побочных эффектов.

В России производится лекарственный препарат ацетил-L-карнитина - Карницетин (ООО «ПИК-ФАРМА»). В показаниях к применению препарата Карницетин - начальная деменция, инволюционные синдромы, сниже­ние умственной работоспособности, периферическая нейропатия. Ацетил-L-карнитин входит в утвержденные МЗ РФ стандарты терапии депрессий легкой и средней степени тяжести смешанного тревожного и депрессив­ного расстройства, абстинентного состояния, вызванного употреблением психоактивных веществ [62, 63].
Администратор запретил публиковать записи гостям.
Спасибо сказали: bb

Депрессия. Новое в лечении. 17 Сен 2015 13:10 #2

  • Granium
  • Granium аватар
  • Не в сети
  • Модератор
  • Сообщений: 1483
  • Спасибо получено: 1007
  • Баллов: 6472
  • Репутация: 21
  • Первооткрыватель Активный участник Благодарный участник
8 мифов о лечении депрессии

О депрессии в нашей стране так мало знают, а имеющиеся представления о ней настолько искажены, что писать о мифах даже как-то странно. Собственно, все, что известно обывателю об этой болезни – один сплошной миф.

Миф 1. Депрессия – не болезнь, поэтому лечить ее не надо
Существует распространенное мнение о том, что депрессия – пустяки, дело житейское и со всеми иногда случается. Или даже кому-то делать нечего, вот он и выпендривается. Это не болезнь вовсе, просто человек сам дает волю своему плохому настроению. А раз не болезнь, а баловство какое-то, то и лекарства от депрессии никакие не нужны.

Придется разочаровать оптимистов. Депрессия – самое настоящее заболевание. И заболевание серьезное, даже с возможным смертельным исходом. Не даром основную массу суицидов приписывают именно расстройствам настроения. Конечно, с легкой формой депрессии человек может справиться сам, но в тяжелых случаях без лечения депрессия может длиться годами, усиливаться и перерастать во что-нибудь еще более тяжелое, например в маниакально-депрессивный психоз.

Здесь все как с любой другой болезнью, например, с гриппом: можно «перележать», можно даже «переходить» по принципу «само пройдет», но всегда есть риск, что без профессиональной помощи дело закончится серьезными осложнениями и больницей. В общем, лучше сразу показаться доктору, и пусть уж он решает, что сейчас необходимо – попить чайку с медом или сразу приниматься за антимикробные лекарства.

Точно так же и с депрессией. Человек самостоятельно не может оценить свое состояние. В отличие от гриппа, опыт лечении которого имеется буквально у всех, с депрессией даже друзья и родственники не помогут. Надо обращаться к специалисту. Тут-то и вылезает другой злокачественный миф.

Миф 2. Болеешь депрессией – значит, ты псих, и место твое в дурдоме
Теперь слово пессимистам: депрессия – это ужас-ужас-ужас и позор на всю жизнь. Больного обязательно уложат «в психушку», в которой будут страшно мучить. Потом сообщат по месту работы, поставят на учет в психдиспансер, и жизнь на этом закончится.

Во-первых, депрессия, как и любая другая болезнь позорной быть не может. Это не вина человека, а несчастье, с ним случившееся. Стесняться ее – последнее дело.

Во-вторых, даже с хронической депрессией госпитализируют чаще не в психиатрические больницы, а в кризисные центры, которые по сути своей больше похожи не на больницу, а на санаторий. В-третьих, на учет в психдиспансер (что действительно не сахар) могут поставить насильно только в случае неоднократных госпитализаций «по скорой» с попыткой суицида.

Конечно, все зависит и от везения – бывают такие кризисные центры, что застенки гестапо отдыхают. Бывают такие, в которое люди рвутся обратно «отдохнуть». Психиатры бывают понимающие и компетентные, а бывают такие, что хоть в лес от них беги. Но это относится к любой области медицины.

Кстати, в больничном листе сейчас просто-таки запрещено вписывать диагноз. Если же вас волнует само название больницы «психиатрическая» в вашем больничном листе, то его также можно не ставить по договоренности с руководством больницы. Всегда есть штамп, где указан только номер больницы без специализации.

Миф 3. Депрессия – это навсегда
Не обязательно. При адекватном лечении депрессивного эпизода, о болезни можно забыть. Навсегда.

Миф 4. Антидепрессанты опасны для здоровья
Это, надо сказать, не совсем миф. Даже у современных, довольно гуманных препаратов, предназначенных для борьбы с депрессией, могут наблюдаться побочные эффекты, хотя психиатры стараются подобрать лечение так, чтобы не усугублять неприятности своих пациентов.

Чаще всего антидепрессанты вызывают головные боли, головокружения, потливость, сердцебиение, повышенную чувствительность к свету, потерю сексуального желания, сонливость, снижение или, наоборот, увеличение аппетита.

Больше всего пациенты боятся именно последнего. Считается, что из-за приема антидепрессантов человек может набрать лишний вес. Но, это возможно и при самой депрессии. Кое-кто опасается потери сексуального желания, но и при депрессии сложно быть половым гигантом. Кроме этого, побочные эффекты проходят сразу после окончания курса лечения, а депрессия с ее малоприятными симптомами может длиться годами.

Миф 5. Антидепрессанты вызывают зависимость
Тут даже сказать нечего. Ни старые допотопные, ни тем более современные мягкие антидепрессанты, физиологической зависимости не вызывают, разве только психологическую. Но психологическую зависимость что только не вызывает. Тогда уж надо говорить об опасности аскорбиновой кислоты. Вон как дети подсаживаются! Все время просят у мам в аптеках «большие вкусные таблетки».

Миф 6. Антидепрессанты можно назначить себе самому
Конечно, серьезные лекарства без рецепта продавать не должны, но голь на выдумки хитра – достают и рецепт, и лекарства. Последствия самостоятельного приема могут быть разнообразны. Шанс, что лекарства помогут мизерный. А еще меньше шанс, что они не навредят.

Антидепрессанты – сильно действующие вещества, которые врач подбирает индивидуально. Особенно это касается дозировок.

Миф 7. Антидепрессанты можно бросить пить в любой момент
Часто, чувствуя уменьшение симптомов депрессии и устав от побочных эффектов, человек просто бросает курс лечения. А вот этого делать категорически нельзя! Врач не только назначает антидепрессанты, но и должен постоянно присматривать за пациентом, пока тот их принимает.

Обычно сначала прописывают малые дозы, потом постепенно их увеличивают, а потом опять уменьшают перед тем, как совсем отменить лекарство. Если бросить курс лечения на самом пике, возможно не только возобновление депрессии в еще худшем виде, но и другие занимательные побочные эффекты: тошнота с рвотой, расфокусировка внимания, головокружение – в общем, полный набор неприятностей.

Миф 8. «Новопассит» – лучшее лекарство от депрессии
«Антидепрессанты – это химия, а всякая химия – это очень вредно. Лучше травок попить. Вот «Новопассит» – прекрасный природный антидепрессант» — это довольно распространенная путаница. У нас почему-то принято смешивать в одну кучу антидепрессанты, успокоительные и транквилизаторы.

Вышеупомянутый «Новопассит» включает в себя вполне нетравяное седативное средство, сдобренное десятком разномастных трав, и является скорее транквилизатором, чем антидепрессантом. Успокоить он успокоит, а от депрессии вряд ли поможет.

Единственный «травяной» антидепрессант – «Негрустин», который с одной стороны малоэффективен при тяжелых депрессиях, разве что за счет «эффекта плацебо», с другой – действует только спустя весьма продолжительное время.

Кроме того, у него есть побочные эффекты, и он не совместим с некоторыми другими лекарствами, например, с большинством современных антидепрессантов. То есть, хоть «Негрустин» и продается без рецептов, консультироваться с врачом опять-таки необходимо.
Для справки:
Депрессии бывают разными:

Экзогенные – вызванные внешними причинами (например, потерей работы или смертью близкого человека).

Эндогенные – вызванные внутренними, часто неосознаваемыми причинами.

Распространен миф о том, что экзогенные депрессии – это нормально, а эндогенные – признак хронического психического заболевания. Это не так, внешний стимул может стать началом тяжелейшего хронического расстройства, а эндогенная депрессия может быть всего лишь депрессивным эпизодом.

От простого к сложному:

Дистимия — человека долго (не меньше двух лет) преследует паршивое настроение и упадок сил.

Депрессивный эпизод - все гораздо жестче и серьезнее. Нередко в депрессивном эпизоде совершаются попытки суицида. Депрессивный эпизод может длиться от одного до нескольких месяцев.

Депрессивное расстройство — депрессивные эпизоды повторяются регулярно (например, всем известная осенняя депрессия).

Как отличить?

Признаки дистимии: плохой аппетит или переедание, нарушения сна, упадок сил, потеря самоуважения, трудности с концентрацией внимания, ощущение безнадежности.

Признаки депрессии: высокая утомляемость и упадок сил, бессонница или чрезмерно длительный сон, потеря аппетита и значительная потеря веса (гораздо реже — наоборот), сильное возбуждение или заторможенность, эти состояния могут сменять друг друга, снижаются способности мышления и концентрации, самоуничижение, ощущение собственной никчемности, чувство вины, постоянные, навязчивые мысли о смерти и суициде, потеря интереса к любимым занятиям, безразличие к удовольствиям.

www.google.ru/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&s...m=bv.102829193,d.bGQ
Последнее редактирование: 17 Сен 2015 13:16 от Granium.
Администратор запретил публиковать записи гостям.
Спасибо сказали: Рью

Депрессия. Новое в лечении. 17 Сен 2015 13:26 #3

  • Granium
  • Granium аватар
  • Не в сети
  • Модератор
  • Сообщений: 1483
  • Спасибо получено: 1007
  • Баллов: 6472
  • Репутация: 21
  • Первооткрыватель Активный участник Благодарный участник
Это изображения скрыто для гостей.
Пожалуйста, зарегистрируйтесь или войдите, чтобы увидеть его.

Тест: У тебя депрессия или просто плохое настроение?
www.google.ru/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&s...m=bv.102829193,d.bGQ
Администратор запретил публиковать записи гостям.
Спасибо сказали: Север8, Will
Модераторы: Granium
Время создания страницы: 0.651 секунд
Go to top